中国科学院遗传与发育生物学研究所程祝宽研究组发现RAD1参与水稻减数分裂DSB修复。RAD1突变导致减数分裂细胞中出现非同源染色体间的黏连和染色体碎片。进一步研究表明RAD1突变引起的染色体黏连不依赖于DMC1的功能,而是大部分来源于KU70介导的NHEJ途径。RAD1能够与RAD9和HUS1相互作用,形成9-1-1复合体,共同参与保障水稻减数分裂同源重组。该研究揭示了RAD1在植物减数分裂中的功能,为深入理解同源重组保障机制奠定了基础。
该研究结果于8月10日在线发表于《植物生理学》(Plant Physiology)(DOI: 10.1104/pp.16.00831),程祝宽研究组博士研究生胡青、助理研究员唐丁和博士后王洪俊为该论文的共同第一作者。该项工作受到国家自然科学基金委员会项目的资助。